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中枢Nesfatin-1对脂肪组织UCP-1表达影响及机制

作者:张玥; 曲艳; 马浩越; 徐岩; 董静nucleobindin脂肪组织解偶联蛋白1下丘脑肾上腺素能纤维

摘要:目的了解中枢Nesfatin-1能否通过交感神经促进外周褐色脂肪组织及白色脂肪组织中解偶联蛋白-1(UCP-1)表达,并探讨其中枢分子机制。方法将昆明小鼠随机分为生理盐水组(n=6)、Nesfatin-1组(n=7)、生理盐水+阻断剂组(n=6)和Nesfatin-1+阻断剂组(n=7)。4组小鼠均给予下丘脑腹内侧核(VMH)埋管,恢复3d后,分别腹腔注射生理盐水、生理盐水、β3受体阻断剂、β3受体阻断剂0.2mL,并于30min后VMH微量注射生理盐水、Nesfatin-1(1.5×10~(-8) mol/L)、生理盐水、Nesfatin-1(1.5×10~(-8) mol/L)0.2μL,连续3d。应用Western Blot和RT-PCR方法,检测各组小鼠附睾白色脂肪组织及肩胛部褐色脂肪组织中UCP-1蛋白和mRNA表达水平,以及下丘脑磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的表达。结果Nesfatin-1组脂肪组织中UCP-1蛋白、mRNA表达水平及下丘脑磷酸化AMPK蛋白水平较生理盐水组明显升高,Nesfatin-1+阻断剂组较Nesfatin-1组明显降低,差异有显著性(F=3.461~8.808,P〈0.01)。结论 VMH核团微量注射Nesfatin-1可以通过下丘脑-交感神经通路促进外周褐色脂肪组织及白色脂肪组织中UCP-1表达。

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