作者：王利平; 张峥; 侯琳; 左金辉; 李馨雷沙吉兰帕金森病炎症一氧化氮合酶小鼠
摘要：目的探讨雷沙吉兰对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的帕金森病小鼠模型炎症反应的影响及其机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组、MPTP组、雷沙吉兰低剂量组和高剂量组。采用旋转法检测各组小鼠行为学的改变,采用免疫组织化学法检测多巴胺能神经元的损伤情况及小胶质细胞激活标志物iba1的表达,采用实时荧光定量PCR法检测一氧化氮合酶（iNOS）的表达。结果与对照组相比,MPTP组小鼠运动缓慢,黑质区有大量的多巴胺能神经元损伤,并伴有小胶质细胞的激活及iNOS的活性增加。与MPTP组相比,雷沙吉兰低剂量组和高剂量组小鼠运动障碍明显改善,黑质区多巴胺能神经元数量增加,活化的小胶质细胞减少,iNOS的表达降低。结论雷沙吉兰能抑制帕金森病模型小鼠黑质区小胶质细胞激活,降低iNOS的表达,从而抑制炎症反应。
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