作者：杨洁; 于明; 刘帅; 周宇胃促生长素ca3区海马神经元原代培养钙成像
摘要：目的探讨胃促生长素（ghrelin）对SD大鼠海马神经元细胞内Ca^2＋浓度影响及可能的机制。方法原代培养的SD大鼠海马神经元细胞,随机分为空白对照组（A组）、4nmol/L ghrelin组（B组）以及YIL718＋4nmol/L ghrelin组（C组）。A组细胞不做任何特殊处理;B组细胞在大鼠海马培养14d后,用含有4nmol/L ghrelin的培养液继续孵育24h;C组细胞在4nmol/L ghrelin处理大鼠海马神经元0.5h前,加入10μmol/L的YIL718进行处理。然后采用confocal结合Fluo-4AM荧光钙成像技术实时记录海马神经元细胞内Ca^2＋浓度及谷氨酸诱导的胞内钙Ca^2＋浓度。同时结合实时定量反转录聚合酶链反应技术对ghrelin可能引起的基因表达的变化进行分析。结果与A组相比,4nmol/L ghrelin处理24h可升高胞内Ca^2＋的水平（F=5.671,q=4.489,P〈0.01）,但可抑制谷氨酸诱导的细胞内Ca^2＋水平的升高（F=19.770,q=8.038,P〈0.001）;YIL718预处理可消除ghrelin的影响（q=3.180,P〈0.05）。Ghrelin可抑制海马神经元kcnj2mRNA的表达（t=4.101,P〈0.05）。结论ghrelin可能通过激活GHS-R1a调节海马神经元细胞内游离Ca^2＋的浓度,提示ghrelin/GHS-R1a通路对海马神经元的活动有调控作用。Ghrelin抑制谷氨酸诱导的神经元细胞内Ca^2＋浓度升高,可能是其抑制海马依赖性记忆形成的细胞基础。
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