作者：师宪平 蓝晓莹 谭茵 温创宇 陈鑫多发性骨髓瘤藤黄酸蛋白酶体细胞凋亡细胞增殖
摘要：目的探讨藤黄酸对多发性骨髓瘤细胞增殖及凋亡的影响，并探讨其分子学机制，为其I临床治疗多发性骨髓瘤提供依据。方法用不同浓度的藤黄酸处理多发性骨髓瘤细胞株NCI-H929细胞，采用MTS法检测藤黄酸对多发性骨髓瘤细胞活性的影响；碘化丙啶单染法于荧光显微镜下观察细胞形态的变化；应用Westernblot法检测泛素蛋白酶体系统相关蛋白（泛素-蛋白酶体系统蛋白（Ubs）、B细胞一轻肽基因增强子核因子抑制因子α、B细胞淋巴瘤因子相关蛋白（Bax））、凋亡相关蛋白（聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶（PARP）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3前体（Pro-caspase3）、髓细胞白血病-1蛋白（Mcl-1）、X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）、B细胞淋巴瘤-白血病2蛋白（Bcl-2）及信号转导和转录激活因子5（STATS））表达情况。结果藤黄酸明显抑制NCI-H929细胞的活力，诱导NCIH929细胞凋亡；随藤黄酸浓度升高，Ubs聚集，Bax表达升高，蛋白酶体系统受到抑制；随藤黄酸浓度升高与作用时间延长，PARP出现切割，凋亡相关蛋白Procaspase3、Mcl-1、XIAP、Bcl-2及增殖通路蛋白STAT5表达下调。结论藤黄酸能够抑制多发性骨髓瘤细胞株NCI-H929的蛋白酶体活性，影响凋亡相关蛋白的表达，促进细胞凋亡。其机制可能通过抑制JAKs／STATs信号转导通路的活化，抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖。
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