作者：张丽 高美华肌细胞心脏肥大信号传导川穹嗪
摘要：目的了解川穹嗪对大鼠心肌肥大JAK—STAT通路的影响。方法建立心肌肥大动物模型，40只大鼠随机分为4组，每组10只，分别为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组（给予AngⅡ36mg·kg^-1·d^-1）、AngⅡ加川穹嗪组（给予AngⅡ36mg·kg^-1·d^-1，川穹嗪50mg·kg^-1·d^-1）、AngⅡ加PBS组（给予AngⅡ36mg·kg^-1·d^-1，PBS50mg·kg^-1·d^-1）、对照组（给予生理盐水36mg·kg^-1·d^-1），计算心肌肥大指数。培养、鉴定新生大鼠心肌细胞，每天分别给予AngⅡ1×10^-7mol／L（AngⅡ2组）、AngⅡ1×10^-7mol／L＋川穹嗪1×10^-4mol／L（AngⅡ加川穹嗪2组），以不加药物作为对照2组，培养7d，应用RT—PCR方法检测各组大鼠心肌细胞心房利钠肽（ANP）相对水平，Western—blot检测心肌肥大信号转导途径分子pJAK2、pJAK1、pSTAT3表达。结果AngⅡ组与对照组比较，心肌肥大指数明显增高，差异有统计学意义（F=32．675，q=6．25，P〈0．01），AngⅡ＋川穹嗪组与AngⅡ组相比较，心肌肥大指数明显下降，差异有显著意义（q=5．19，P〈0．05）。AngⅡ2组与对照2组比较，ANP mRNA表达增加，差异有显著性（F=45．674，q=11．23，P〈0．01）；AngⅡ＋川穹嗪2组与AngⅡ2组比较，ANP mRNA表达减少，差异有显著性（q=7．53，P〈0．01）。AngⅡ2组加入川穹嗪前后pJAK1、pJAK2、pSTAT蛋白表达量比较，差异有显著性（F=24．456～36．549，q=8．02～10．25，P〈0．05、0．01）。结论川穹嗪能通过干扰心肌肥大JAK—STAT信号转导通路抑制心肌肥大。
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