作者：张泉三; 董果雄; 张社华脂蛋白类ldl抗坏血酸内皮细胞一氧化氮一氧化氮合酶
摘要：目的 探讨氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）和生理浓度抗坏血酸对乙酰胆碱诱导的内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性及一氧化氮（NO）生成量的影响及其可能机制。方法 在培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中加入25、50、100mg／L的ox-LDL和生理浓度抗坏血酸作用24h后，测定NO生成量、eNOS活性及细胞内谷胱甘肽（GSH）含量。结果 ox-LDL以剂量依赖方式降低乙酰胆碱诱发的eNOS活性，减少NO的生成；生理浓度抗坏血酸改善eNOS活性，同时增加NO生成，差异均有显著性（F=50．075、48．400，q=3．773～19．998，P〈0．05、0．01）。而细胞内GSH的含量在ox-LDL（50mg／L）组与抗坏血酸组无明显差异。结论 ox-LDL通过降低eNOS活性而减少NO的生成。生理浓度抗坏血酸通过直接影响eNOS活性而抑制该效应，此与其抗氧化作用无关。
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