作者：陈飚; 孙乐栋; 张堂德银屑病statsocs
摘要：银屑病的发病可能与异常活化的Th1细胞分泌IFN-γ等细胞因子有关，这些细胞因子主要通过Jak／sTAT信号传导通路实现胞内信息传递，诱导一系列炎症相关基因的过度表达，促使银屑病发生发展。STATl、STAT3、SOCS1、SOCS3在银屑病皮损角质形成细胞内的表达升高，STATl、STAT3的异常活化可以促进细胞过度的分化增殖并抑制细胞凋亡，而SOCSl、SOCS3能抑制Jak／sTAT信号传导通路的信息传递。银屑病角质形成细胞内STAT1、STAT3和SOCS1、SOCS3的表达水平可能是治疗银屑病的潜在药物作用靶点。
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