作者：孙磊; 黑晶; 孙涛; 王文苹黄芩苷葡萄膜炎脂多糖一氧化氮非对称性二甲基精氨酸氧化应激大鼠
摘要：目的探讨黄芩苷抑制脂多糖(LPS)诱导的大鼠葡萄膜炎的作用及机制。方法黄芩苷(40、80、160mg·kg^-1)给大鼠灌胃给药7d后,足跖注射LPS(200μg/0.2mL/只)建立大鼠葡萄膜炎模型。房水蛋白、血清一氧化氮(NO)、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和脂质过氧化物丙二醛(MDA)分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和生物化学方法进行测定。结果黄芩苷(40、80mg·kg^-1)降低LPS诱导的葡萄膜炎大鼠眼内房水蛋白含量和血清NO含量,并提高ADMA的含量。黄芩苷(80、160mg·kg^-1)能够不同程度地提高葡萄膜炎大鼠血清SOD和GSH-PX的活力,并相应降低MDA的水平。结论黄芩苷对LPS所致大鼠葡萄膜炎具有抑制作用,其机制与NO/ADMA的水平和提高机体抗氧化能力有关。
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