作者：黄艳平; 杨天华; 金植炎; 王娅; 叶红伟; ...心肌缺血再灌注损伤线粒体通透性转换孔苍术苷
摘要：目的探讨线粒体通透性转换孔（MPTP）的开放对内吗啡肽-1后处理减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。方法将45只雄性SD大鼠随机分为5组（n=9/组）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、内吗啡肽-1后处理组（EM50组）、线粒体通透性转换孔开放剂苍术苷后处理组（Atr组）和内吗啡肽-1＋苍术苷后处理组（EM50＋Atr组）。建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型,通过经颈动脉插管至左心室实时监测血流动力学,记录各组大鼠的血流动力学指标,再灌结束后采集大鼠血浆,检测乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α,氧化应激指标超氧化物歧化酶和丙二醛,细胞色素C等生化指标,大鼠心肌组织HE染色,采用Evans blue和TTC双染色法检测心肌梗死面积,Western blot检测心肌组织中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的表达。结果与S组比较,IR组心率和血压降低（P〈0.05）;与IR组比较,EM50组心率和血压有所增高（P〈0.05）;血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、丙二醛、细胞色素C含量或活性下降（P〈0.05）,氧化应激指标超氧化物歧化酶活性增加（P〈0.05）;心肌梗死面积减少（P〈0.05）;Bax和cleaved caspase-3蛋白表达量降低（P〈0.05）,Bcl-2蛋白表达量升高（P〈0.05）;与EM50组比较,EM50＋Atr组心率和血压降低（P〈0.05）;血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、丙二醛、细胞色素C含量或活性增加（P〈0.05）,超氧化物歧化酶活性降低（P〈0.05）;心肌梗死面积增加（P〈0.05）;Bax和cleaved caspase-3蛋白表达量升高（P〈0.05）,Bcl-2蛋白表达量降低（P〈0.05）。结论内吗啡肽-1后处理可能通过抑制MPTP的开放,减少线粒体中Cyt-C的释放,下调凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的表达,减少心肌细胞凋亡,�
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