作者：李满满; 谭小玲; 杨诚忠; 罗羽莎; 杨戎linc01116炎症分子血管内皮细胞缺氧
摘要：目的探讨缺氧条件下人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell,HUVEC）中长链非编码RNA（long non-coding RNA,lnc RNA）LINC01116的表达及其在炎症分子表达调控中的作用。方法采用三气培养箱模拟缺氧环境（1%O2）,常氧对照组细胞于普通培养箱（21%O2）中常规培养。采用实时荧光定量PCR检测LINC01116及各炎症分子的m RNA水平。Western blot检测缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF-1α）蛋白水平,并用葡萄糖转运体-1（glucose transporter 1,GLUT-1）的转录表达水平反映HIF-1的转录活性。免疫荧光法检测核转录因子NF-κB（nuclear factor of kappa B,NF-κB）活性亚基p65在细胞中的分布,并计算p65入核的细胞比例。结果 q RT-PCR的结果显示,缺氧条件下,LINC01116在HUVEC中持续高表达,与常氧对照组相比,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。经脯氨酸羟化酶抑制剂（DMOG）和去铁酰胺（DFX）处理后,常氧培养HUVEC中HIF-1α蛋白表达和GLUT-1的转录表达增加,LINC01116表达增高,与溶剂对照组相比,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。经YC-1和小干扰RNA处理后,缺氧培养HUVEC中HIF-1α蛋白表达和GLUT-1的转录表达下降,LINC01116的表达显著下降,与各对照组相比,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。缺氧24 h时,HUVEC中炎症分子TNF-α、IL-1β、ICAM、E-SELECTIN的m RNA水平增加,干扰LINC01116表达后,上述炎症分子的m RNA水平显著降低（P〈0.01）。免疫荧光的实验显示,缺氧24 h后,细胞核内p65的分布增加,而干扰LINC01116表达后,p65入核的细胞比例下降,与对照组相比,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论缺氧通过HIF-1途径诱导血管内皮细胞LINC01116的表达增加;LINC01116可以通过调控p65入核,调节内皮细胞炎症分子的表达,参与介导缺氧血管内皮细胞炎症反应。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
