作者：段承刚 代永红 王丽 刘晓燕 梅志强 何涛肝癌组蛋白去乙酰化酶古抑菌素a细胞凋亡
摘要：通过组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylase，HDACS）抑制剂古抑菌素A（Trichostatin A，TSA）对人肝癌细胞株HepG2（以下简称HepG2）和正常肝细胞株L02（以下简称L02）增殖与凋亡作用的比较，探讨TSA对肝癌的作用机制。方法：应用光学显微镜、透射电镜、四氮唑蓝（MTT）法、脱氧核苷酸末端转移酶介导的dTP缺口末端标记技术（TUNEL法）、免疫细胞化学法观察经不同浓度TSA处理后的HepG2和L02的增殖、凋亡与凋亡相关蛋白的改变。结果：（1）HepG2细胞经TSA处理后，电镜下超微结构发生了凋亡早期改变。（2）小剂量TSA（250nmol／L）对HepG2细胞具有较强的生长抑制作用，对L02细胞影响不明显，当TSA浓度达到1000nmol／L以上时，对L02表现出明显的细胞毒性作用。（3）TSA可诱导HepG2细胞凋亡，并增加凋亡相关蛋白Bax的表达。结论：TSA可明显抑制肝癌细胞HepG2的增殖，其机制可能与上调Bax的表达，诱导细胞凋亡有关。
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