作者：徐占稳 赵兴洲 李亚芹 李靖 宋书江心肌梗死心室重构螺内酯凋亡半胱氨酸蛋白酶8半胱氨酸蛋白酶9
摘要：目的 初步探讨螺内酯（spironolactone,SPI）抑制心肌细胞凋亡的机制以及心肌梗死后对心室重构的影响.方法 45只SD大鼠分为3组：假手术假手术组、心肌梗死（myocardial infarction,MI）组和心肌梗死后SPI干预组.测量大鼠左心室功能、观察标本病理形态改变,缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡程度,免疫组化观察半胱氨酸蛋白酶8 （caspase8）、半胱氨酸蛋白酶9（caspase9）.结果 （1）MI组心功能较假手术组明显下降,SPI干预组较MI组改善;（2）假手术组心肌结构完整,MI组心肌结构损害严重,SPI组心肌结构损害较轻;（3）与假手术组相比,MI组凋亡细胞数显著增加,差异有统计学意义（P＜0.05）;与MI组相比,SPI组心肌细胞凋亡数显著减少,差异有统计学意义（P＜0.0l）;（4）与假手术组相比,MI组半胱氨酸蛋白酶8、半胱氨酸蛋白酶9表达显著增加,差异有统计学意义（P＜0.01）;与MI相比,SPI组半胱氨酸蛋白酶8表达无明显差异,而半胱氨酸蛋白酶9表达明显下降,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 螺内酯通过抑制细胞凋亡改善了心室重构和心力衰竭的发生发展,可能通过凋亡的内源性途径抑制了心肌细胞的凋亡.
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
