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超压力负荷诱导肥厚心肌的肌浆网钙摄取和释放的改变

作者:杨永健; 张鑫; 黄艳缬沙坦心肌肥厚内浆网钙atp酶雷诺定受体2三磷酸肌醇受体1

摘要:目的探讨超压力负荷下左心室心肌肌浆网钙ATP酶、雷诺定受体2(ryanodine receptor 2,RYR2)和三磷酸肌醇受体1(inositol1,4,5-trisphosphate receptor 1,IP1R1)变化以及血管紧张素Ⅱ受体阻断药的影响。方法用腹主动脉缩窄法建立大鼠超压力负荷模型。检测心肌肌浆网钙ATP酶活性、Ca^2+最大摄取速率、Ca^2+最大摄取量、^3H-雷诺定与RYR2最大结合量和RYR2受体密度。用免疫印迹法检测心肌肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)蛋白表达;用反转录-聚合酶链反应检测心肌RYR2和IP3R1的mRNA表达。结果高压力负荷下左心室心肌呈典型的肥厚心肌的形态改变。手术组左心室心肌内浆网钙ATP酶活性、Ca^2+最大摄取速度、Ca^2+摄取量、RYR2最大结合量、RYR2的mRNA表达[吸光度/磷酸甘油醛脱氢酶]、IP3R1mRNA表达[吸光度/磷酸甘油醛脱氢酶]均低于假手术组(差异有统计学意义,P〈0.01,n=12),缬沙坦组高于手术组及PD123319组(P〈0.05),手术组与PD123319组间差异无统计学意义(P〉0.05,n=12)。结论超压力负荷诱导的肥厚心肌组织钙调节能力明显下降,但缬沙坦可改善肥厚心肌组织的钙调节能力。

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