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大鼠渐进性咬合紊乱致咬肌结构功能变化的临床浅析

作者:刘改英; 宗雁萍; 刘晓波; 张伟颞下颌关节紊乱病咬肌咬合紊乱

摘要:目的通过观察大鼠实验性渐进性咬合紊乱后咬肌电生理变化、组织学变化及代谢变化,探讨临床工作中颞下颌关节紊乱病患者的预防及治疗意义。方法取8周龄SPF级SD大鼠,雌雄各半,随机分为实验组和对照组,实验组通过渐进性咬合紊乱建立病理模型,对照组无任何处理,8周后处死,电生理检查、光镜观察组织病理学变化(HE染色)及电镜观察大鼠咬肌超微结构变化,酶联免疫法(ELISA)定量检测乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK)含量变化。结果静息期实验组咬肌肌电幅值高于对照组,而姿势位和最大咬紧状态时实验组肌电幅值低于对照组;实验组CK及LDH活性高于对照组;实验组与对照组比较差异有统计学意义。电镜下实验组肌纤维紊乱严重,Z线变形,线粒体及糖原增多,线粒体空泡变性,核周间隙消失。结论咬合紊乱可发生明显的咬肌结构及特性变化,这可能是造成颞下颌关节紊乱病的主要因素,对临床工作中需要进行正确的预防及治疗提供实验室依据。

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临床医药文献

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