作者：原大江; 王晨降钙素基因相关肽atp敏感性钾通道心肌细胞凋亡
摘要：目的：探讨降钙素基因相关肽（CGRP）对缺氧/复氧（H/R）大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法：在细胞培养六孔板内培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞30孔。建立心肌细胞H/R模型,用高纯氮气预充的缺氧液培养心肌细胞180 min,漂洗后用复氧液培养心肌细胞120 min。将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为10组。空白对照组,H/R组,CGRP＋H/R组（CGRP组）,CGRP受体拮抗剂CGRP8-37＋CGRP＋H/R组（CGRP8-37组）,线粒体KATP通道（mito KATP）激动剂diazoxide＋H/R组（DZ组）,mito KATP阻滞剂5-hydroxydecanoate＋CGRP＋H/R组（5-HD组）,细胞膜KATP通道（sarc KATP）阻滞剂HMR1098＋CGRP＋H/R组（HMR1098组）,非选择性KATP通道阻滞剂glibenclamide＋CGRP＋H/R组（GLI组）,蛋白激酶C（PKC）抑制剂chelerythine＋CGRP＋H/R组（CHE组）,蛋白激酶A（PKA）抑制剂H-89＋CGRP＋H/R组（H-89组）。每组各3例。应用TUNEL法标记凋亡心肌细胞,DAPI标记全部心肌细胞,计算心肌细胞凋亡率。结果：与空白组比较,H/R组心肌细胞凋亡率明显升高（P〈0.01）;与H/R组比较,DZ组、CGRP组心肌细胞凋亡率明显下降（P〈0.01）;与CGRP组比较,CGRP8-37组、5-HD组、GLI组、H-89组、CHE组心肌细胞凋亡率均升高（P〈0.01）,而HMR1098组心肌细胞凋亡率无明显差异（P〉0.05）;与GLI组比较,HMR1098组心肌细胞凋亡率下降（P〈0.01）。结论：CGRP预处理,可明显减轻H/R导致的心肌细胞凋亡,PKA、PKC及KATP通道的激活均参与CGRP降低H/R后心肌细胞凋亡率的作用,在KATP通道中mito KATP的激活,在CGRP降低H/R后心肌细胞凋亡率的作用中起到更为明显的作用。
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