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长链非编码RNA MALAT1对胶质母细胞瘤细胞增殖和侵袭的影响及其机制

作者:莫美绒; 崔尖; 蔺煦红; 赵晓慧胶质母细胞瘤增殖侵袭长链非编码rnamalat1

摘要:目的:探讨长链非编码RNA MALAT1(long non-coding RNA MALAT1,lncRNA MALAT1)对胶质母细胞瘤细胞增殖和侵袭的影响及其机制。方法:采用实时定量PCR(quant itative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测胶质母细胞瘤细胞系LN-229,U87,A172,U373和正常人脑胶质细胞系HEB中lncRNA MALAT1的表达。将LN-229细胞系分成MALAT1组与对照组(EV组),采用LipofectamineTM 2000分别转染pcDNA3.1-lncRNA-MALAT1质粒和阴性对照质粒pcDNA3.1。CCK-8法测定细胞增殖能力,Transwel l试验测定侵袭能力,Western印迹法测定基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)和pERK1/2蛋白的表达。结果:LncRNA MALAT1在胶质母细胞瘤细胞系LN-229,U87,A172,U373中的相对表达量低于正常人脑胶质细胞系HEB。转染后0,24,48 h,MALAT1组与EV组450 nm光密度值(OD450nm)差异无统计学意义(P〉0.05);转染后72,96 h,MALAT1组OD450nm值低于EV组,差异有统计学意义(P〈0.05)。MALAT1组侵袭细胞数为95.8±9.1,显著少于EV组(185.3±13.9),差异有统计学意义(P〈0.05)。MALAT1组MMP-2蛋白相对表达量低于EV组(P〈0.05);MALAT1组pERK1/2蛋白相对表达量低于EV组(P〈0.05)。结论:LncRNA MALAT1在胶质母细胞瘤中下调表达,过表达lncRNA MALAT1可抑制胶质母细胞瘤细胞增殖和侵袭,其机制可能与MMP-2及pERK1/2蛋白下调表达有关。

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临床与病理

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