作者：邢宏松; 吴国俊; 黎建军; 江帆长链非编码rnaneat1肝癌增殖迁移侵袭
摘要：目的：观察长链非编码RNA NEAT1（long non-coding RNA NEAT1,lncRNA NEAT1）对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响,并探讨其机制。方法：qRT-PCR用于测定正常肝细胞系L02和肝癌细胞系HepG2,SMMC-7721及Huh7中lncRNA NEAT1表达水平。将HepG2细胞系分为NEAT1-siRNA组、Control-siRNA组和Mock组,NEAT1-siRNA组和Control-siRNA组经LipofectamineTM2000分别转染pcDNA3.1-lncRNA-NEAT1-shRNA及pcDNA3.1-lncRNA-NEAT1-NC,Mock组为阴性对照。CCK-8法、细胞划痕实验和Transwell实验分别用于测定细胞增殖、迁移和侵袭能力,qRT-PCR和Western印迹分别测定miR-121和特异AT序列结合蛋白2（SATB2）的表达。结果：LncRNA NEAT1在肝癌细胞系HepG2,SMMC-7721及Huh7中的表达量高于正常肝细胞系L02（P〈0.05）。CCK-8示：转染72及96 h后,NEAT1-siRNA组OD450 nm值显著低于Control-siRNA组和Mock组（P〈0.05）。NEAT1-siRNA组细胞划痕愈合率低于Control-siRNA组[（30.38±4.19）%vs（54.78±5.83）%,P〈0.05]。NEAT1-siRNA组侵袭细胞数少于Control-siRNA组[（107.5±8.1）个vs（178.1±13.4）个,P〈0.05]。NEAT1-siRNA组miR-211相对表达量高于Control-siRNA组（P〈0.001）。NEAT1-siRNA组SATB2相对表达量低于ControlsiRNA组（P〈0.01）。结论：LncRNA NEAT1在肝癌细胞系中高表达,沉默lncRNA NEAT1表达可抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与调控miR-211/SATB2信号途径有关。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
