作者：魏飞宇; 吕丽; 张进; 王礼琳; 丁立群; 李...心脏肥大主动脉缩窄术popdc2凋亡
摘要：目的：探讨心脏胚胎基因——Popdc2在小鼠心脏肥大中的差异表达,研究Popdc2对病理性心脏肥大的保护作用。方法：通过游泳锻炼构建小鼠生理性心脏肥大模型,主动脉缩窄术建立病理性心脏肥大模型,采用异丙肾上腺素（PE）诱导心肌细胞病理性肥大,qRT-PCR和Western blot检测Popdc2及相关基因mRNA和蛋白表达水平,TUNEL实验检测各组心肌细胞凋亡比例。结果：成功构建生理性及病理性心脏肥大模型。和对照组相比,生理性心脏肥大中Popdc2mRNA（3.64±0.29︰1.08±0.44,P〈0.01）和蛋白（0.52±0.04︰0.29±0.03,P〈0.01）表达升高,而在病理性心脏肥大中Popdc2mRNA（0.60±0.05︰1.05±0.13,P〈0.05）和蛋白（0.03±0.01︰0.07±0.01,P〈0.01）表达下降。心肌细胞病理性肥大的过程中Popdc2mRNA（0.47±0.05︰1.04±0.08,P〈0.01）和蛋白（0.53±0.11︰1.22±0.11,P〈0.01）表达也下降。过表达Popdc2可减少病理性心脏肥大过程中的细胞凋亡（0.95±0.07︰1.63±0.11,P〈0.01）、病理性标志基因心房利钠肽、B型利钠肽和纤维化蛋白CollagenⅠ、CollagenⅡ的mRNA表达。结论：Popdc2在生理性和病理性心脏肥大中呈现出不一致的变化趋势,且Popdc2可改善心肌细胞的病理性肥大,可能成为区别2种不同心脏肥大分子标志物及成为拮抗病理性心脏肥大、心力衰竭的作用靶点。
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