作者：周俊; 陆国平; 戚文航; 吴春芳血管内膜反义寡核苷酸诱骗寡核苷酸
摘要：目的:探讨核转录因子NF-κB对血管平滑肌细胞增殖以及大鼠颈动脉球囊损伤后血管新生内膜的作用.方法:原代培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞.检测增殖的平滑肌细胞内增殖细胞核抗原(PCNA)和NF-κB水平.制作大鼠血管球囊损伤模型,检测血管新生内膜形成及单核细胞化学趋化因子(MCP-1)、NF-κBp65和细胞外信号调节激酶(ERK2)的表达.结果:增殖的平滑肌细胞PCNA和NF-κBp65蛋白水平表达增加.NF-κB p65反义和诱骗寡核苷酸抑制PCNA表达.大鼠血管球囊损伤后第7天,正义组、诱骗对照组、模型组的内膜面积、中膜面积、内膜/中膜比值达到高峰.反义组、诱骗组和反义诱骗组显著降低内膜与中膜比值(P＜0.05).球囊损伤后3 d、5 d、7 d,MCP-1 mRNA和蛋白质水平持续而明显的表达增强,14 d后略为降低.反义组、诱骗组、反义诱骗组在各时间点均能减少MCP-1 mRNA和蛋白质表达.Western Blot检测显示血管球囊损伤后7 d,NF-κBp65、ERK2的蛋白合成达到高峰.反义组、诱骗组、反义诱骗组较模型组、正义组、诱骗对照组各时相点蛋白合成均减弱.结论:增殖的平滑肌细胞NF-κBp65基因表达增加.NF-κB调控PCNA、MCP-1、ERK2的基因表达和蛋白质水平.局部转染NF-κB反义和诱骗寡核苷酸能抑制血管新生内膜的形成.
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