作者：刘佳梅; 沈潞华; 杨新春; 李宏伟; 谢苗荣肌梗死氯沙坦培多普利肾素一血管紧张素系统
摘要：目的：观察氯沙坦、培多普利对大鼠急性心肌梗死(AMI)后组织肾素一血管紧张素系统(RAS)的影响。方法：结扎左冠状动脉制作AMI模型，随机分为对照组(C组)，氯沙坦组(L组)，培多普利组(P组)，氯沙坦加培多普利组(LP组)，假手术组(S组)。3d、l和6周后观察心脏组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转化酶(ACE)、左心室梗死区和非梗死区AngⅡl型受体(ATIR)和AT2R mRNA表达的变化。结果：①C组和L组非梗死区心肌组织AngⅡ含量均显著高于S组(均P＜O．01)，P组和LP组非梗死区心肌组织AngⅡ含量和AcE水平均显著低于C组和L组(P＜O．01)。②ATtRmRNA表达率：术后3d，4个MI组梗死区均明显增高(P＜O．01)，l周时，非梗死区c和P组显著高于s组(均P＜O．01)，梗死区C和P．组(P＜O．01)及L和LP组(P＜O．01)显著增高。6周时，非梗死区和梗死区C和P组显著增高(P＜O．01)。③AT2RmRNA表达率：3d时，梗死区4个。MI组显著增高(P＜O．05)；l周和6周，4个。MI组非梗死区(C组和P组：P＜O．05；L组和LP组：P＜O．01)和梗死区(P＜O．01)均显著增高；1周时L组梗死区和非梗死区显著高于C组和P组(P＜O．05)；6周时L组和P组在梗死区和非梗死区显著高于C组和P组(P＜O．05)。结论：氯沙坦、培多普利能改善AngⅡ诱导的心室重塑和心功能障碍，氯沙坦在受体水平下调AT2R mRNA表达，使AT2R mRNR表达增加而对心血管系统起作用。
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