作者：李长运; 曹林生受体血管紧张素表达调节心肌
摘要：血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的作用主要通过其1型和2型受体亚型即AT1R和AT2R而发挥作用的。AngⅡ通过AT1引起血管平滑肌细胞和血管内皮细胞增殖，其作用被AT2拮抗，于是人们便简单地认为AT2的作用总是拮抗AT1作用。事实上，AT2在心脏中的作用相当复杂，且AT2R的表达并非一成不变，在胚胎时期心肌高表达，出生后明显减少，成年心肌表达极低。但是当出现心肌肥厚、缺血、炎症、心功能不全等情况时却能够重新表达。其作用也不是简单地对抗AT1的作用，即有时是协同的而有时却是拮抗的。现将近年来这方面进展综述如下。
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