作者：郑伟平; 梁翔; 邹原方; 刘玉峰; 苏晓燕糖尿病慢性肾脏病血管紧张素原氧化应激
摘要：目的研究1型糖尿病大鼠早期肾脏皮质血管紧张素原（angiotensinogen,AGT）表达的改变以及抗氧化应激干预对其表达的影响,分析肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）与氧化应激作用的关系。方法将正常雄性SD大鼠随机分为两组,糖尿病（diabetes mellitus,DM）大鼠组腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）造1型糖尿病大鼠模型,需鉴定其成模,非糖尿病（Non-DM）大鼠组腹腔注射同等剂量的载体溶剂（1 ml/100 g）,观察至4周末;对比2组大鼠体质量、血糖水平、血压水平及肾脏皮质AGT的表达水平。分别选用氯沙坦、肼屈嗪以及氧化应激反应拮抗剂作为干预手段,对成模后的DM大鼠进行干预,持续至4周末,与阳性对照组相比,对比各干预组糖尿病大鼠体质量、血糖水平、血压水平及肾脏皮质AGT的表达水平。结果与Non-DM组大鼠比较,4周末DM大鼠体质量、血糖水平均有显著性差异（P〈0.05）,而血压水平无显著性差异（P〉0.05）;肾脏皮质AGT表达水平显著升高（P〈0.05）;与阳性对照组比较,4周末各干预组大鼠体质量、血糖水平、血压水平均无显著性差异（P〉0.05）;氯沙坦和氯化应激反应拮抗剂组肾脏皮质AGT的表达有所下调（P〈0.05）,肼屈嗪组AGT表达没有显著改变（P〉0.05）。结论 1型糖尿病大鼠早期肾脏皮质AGT表达有所上调,抗氧化应激干预与RAS受体阻断剂干预均能降低AGT的表达水平,这说明RAS和氧化应激作用有一定的关联性。
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