作者:党建中; 贾汝汉; 涂亚芳; 肖圣顺促红细胞生成素肾小管活性氧过氧化氢
摘要:目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是否可以抑制过氧化氢(H2O2)诱导的氧化应激和细胞凋亡及其抑制凋亡的相关机制。方法传代培养大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E),分为正常对照组(NC组)、H1组(1mmol/L H2O2)、H2组(5mmol/LH2O2、E组(H2U+EPO组)。细胞免疫荧光检测NRK-52E细胞是否表达EPO受体(erythropoietin receptor,EPOR)。荧光探针氯甲基二氯二氢荧光素二乙酯(CM—H2DCFDA)标记检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。流式细胞仪AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡指数。RTPCR检测凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/L eukemia-2,Bcl-2)家族中Bcl-2和BaxmRNA的表达。结果NRK52E细胞表达EPOR。H2O2引起NRK-52E细胞内ROS水平升高,上调BaxmRNA表达、下凋Bcl-2mRNA表达,诱导NRK-52E细胞凋亡。EPO可以抑制H2O2诱导的ROS水平升高、Bcl2mRNA表达下调、BaxmRNA表达上调及NRK-52E细胞凋亡。结论EPO可以缓解H2O2诱导的氧化应激、上调Bcl-2mRNA表达、下调BaxmRNA表达,抑制H2O2诱导的NRK52E细胞凋亡,发挥肾小管细胞保护效应。
注:因版权方要求,不能公开全文,如需全文,请咨询杂志社