作者：张丙天; 缪茂军; 陈小武; 何晓阔; 曹学斌...左旋多巴异动症长时程增强纹状体强啡肽原信号通路动物模型多巴胺能间接通路蛋白磷酸化
摘要：左旋多巴诱发的异动症（LID）自从1969年首次被报道以来,一直为研究者所重视。其发病机制甚为复杂,目前认为,与纹状体强啡肽原mRNA和△FosB的高表达,ERK1/2及DARPP-32信号通路及其下游的mTOR信号通路激活有关,且至今尚无明确有效的解决手段。研究[1]发现,LID动物模型出现了病理性的长时程增强（LTP）。
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