作者：曹秉振; 田辉; 常高峰; 曹霞; 喻学红; 金...氯化甲基汞小脑凋亡
摘要：目的 探讨大鼠汞中毒时小脑颗粒层细胞凋亡与半胱氨酸蛋白酶(caspases)—3及Bcl—2的关系。方法 在大鼠服用氯化甲基汞(MMC)4mg／kg每日1次的动物汞中毒模型上，观察汞中毒第11、15、18、19d大鼠的组织及免疫病理改变，并采用激光微分离术结合逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)，观察了颗粒层细胞凋亡与caspases—3及Bcl—2的关系。结果 汞中毒18d组，大鼠小脑脑回深部近白质区的颗粒层出现TUNEL染色阳性的凋亡细胞；汞中毒19d组，凋亡细胞的数量明显增加，颗粒层细胞破坏，但Calvidine染色显示Purkinje细胞的结构及形态正常。MRF-1及GFAP染色可见大量的小胶质细胞反直及星形细胞增生。汞中毒第11d开始，与凋亡密切相关的因子caspases—3 mRNA的表达开始上调，并逐渐增加，至18d时达到高峰，但第19d时明显下降。主要的抗凋亡因子Bcl—2则呈现相反的变化，在中毒后第11d表达下调，第19d时尤为明显，颗粒细胞的标志物Zic—1在汞中毒后即逐渐下降，提示颗粒细胞破坏。结论 汞中毒导致的小脑颗粒层细胞变性与caspases—3介导的细胞凋亡及Bcl—2下调有关。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
