作者：张丽娜; 潘洪涛; 张蕾; 张文琪急性心肌损伤氧化应激异丙肾上腺素atp敏感性钾离子通道尼可地尔
摘要：目的 探讨ATP敏感性钾离子通道开放剂（mitoKATP）对心肌急性损伤的保护作用及可能机制.方法 将75只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组（15只）、异丙肾上腺素组（ISO组,30只）和尼可地尔治疗组（Nic组,30只）.ISO组给予ISO 200mg/kg腹腔注射,每天2次,连续2d,制作大鼠急性心肌损伤模型;Nic组在ISO组的基础上,在ISO注射后1h给予尼可地尔1mg/kg尾静脉注射;对照组给予生理盐水200mg/kg腹腔注射,每天2次,连续2d.给药结束后第3天记录各组大鼠肢体导联心电图、抽取下腔静脉血检测肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）并进行心肌组织病理学检查.给药结束后第3周对各组大鼠心肌组织行Masson染色和免疫组织化学染色,采用免疫荧光技术检测其平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达.结果 Nic组大鼠的生存率（85%）高于ISO组（65%）,心电图中ST-T改变程度较ISO组轻.ISO组CK和LDH均明显高于对照组（P〈0.05）;Nic组CK和LDH均明显低于ISO组,但高于对照组（P均〈0.05）.在组织病理学中,Nic组较ISO组心肌细胞坏死程度、炎性反应程度及间质增生程度均明显减轻.结论 mitoKATP尼可地尔对心肌急性损伤具有保护作用,可能机制为通过减少酪氨酸硝基化,提高线粒体锰超氧化物歧化酶2（MnSOD2）活性,减轻缺血缺氧后氧化应激对心肌造成的损伤.
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