作者：韩莹; 陈兴河; 吴磊; 冯三平; 王永恒; 韩...大鼠神经胶质瘤左旋多巴多巴胺血管正常化血管内皮生长因子
摘要：目的 研究左旋多巴诱导神经胶质瘤血管正常化的作用及可能的分子机制。方法 将大鼠C6胶质瘤细胞接种于Wistar大鼠右后肢皮下,建立大鼠C6胶质瘤皮下移植瘤模型。将动物随机分为三组,每组10只:对照组大鼠腹腔注射等体积的生理盐水,每天一次,连续11 d。低、高剂量组大鼠分别给多巴胺25 mg/(kg·d)和50 mg/(kg·d)腹腔注射,连续11 d。每隔一天测量肿瘤的最长径和最短径,计算肿瘤体积大小。采用免疫组化技术检测CD31、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅳ型胶原(CollagenⅣ)表达水平,计算血管成熟指数(VMI)。采用伊文思蓝(EB)法测定肿瘤血管渗透性。采用免疫组化技术检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和并检测血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果 多巴胺可剂量依赖性降低大鼠C6皮下移植瘤的体积,并在7~11 d尤为显著;在给药后11 d,与对照组相比,多巴胺低、高剂量组大鼠皮下C6胶质瘤重量显著降低(P﹤0.05);与对照组相比,低、高剂量组CD31、Collagen IV表达显著降低,α-SMA、VMI表达显著增加(P﹤0.05);与对照组相比,低、高剂量组肿瘤组织中EB含量显著降低(P﹤0.05);与对照组相比,低、高剂量组HIF-1α和VEGF表达显著降低(P﹤0.05)。结论 左旋多巴可抑制大鼠C6胶质瘤生长,其作用机制可能与靶向VEGF诱导肿瘤血管正常化有关。
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