作者：赵改霞; 郑心小鼠lewis荷瘤肺抑瘤膏吉非替尼抗肿瘤血管生成vegfendostatin
摘要：目的研究肺抑瘤膏联合吉非替尼对非小细胞型肺癌（NSCLC）的抗肿瘤血管生成作用。方法本实验建立Lewis肺癌（LLC）荷瘤小鼠模型,随机分为4组。对照组给予生理盐水,肺抑瘤膏组给予肺抑瘤膏治疗,吉非替尼组给予吉非替尼治疗,肺抑瘤膏联合吉非替尼组给予肺抑瘤膏和吉非替尼治疗,疗程14 d。观察肺抑瘤膏联合吉非替尼的抗肿瘤作用,称瘤重、计算抑瘤率,通过ELISA方法检测血管生成促进性因子血管内皮生长因子（VEGF）和抑制性因子endostatin的血清值。结果与对照组相比,肺抑瘤膏组（P〈0.05）、吉非替尼组（P〈0.001）、联合药物组（P〈0.001）肿瘤重量显著减少、肿瘤抑制率显著增加。与联合药物组相比,肺抑瘤膏组瘤重增加（P〈0.001）,吉非替尼组瘤重无显著差异。与对照组相比,肺抑瘤膏组（P〈0.01）、吉非替尼组（P〈0.001）、联合药物组（P〈0.001）血清VEGF值均降低。与联合药物组相比,肺抑瘤膏组（P〈0.001）和吉非替尼组（P〈0.05）血清VEGF值均升高。与对照组相比,肺抑瘤膏组（P〈0.05）、吉非替尼组（P〈0.001）、联合药物组（P〈0.001）血清endostatin值均升高。与联合药物组相比,肺抑瘤膏组（P〈0.001）和吉非替尼组（P〈0.05）血清endostatin值均降低。结论肺抑瘤膏联合吉非替尼在Lewis荷瘤小鼠体内具有抗肿瘤作用,其对肿瘤血管生成相关因子的调节作用强于单用吉非替尼。
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