作者：张旭; 沈家杰; 赵云春; 郑晓玲没食子儿茶素没食子酸酯细胞凋亡
摘要：目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响,并研究其可能的Notch1-Hes1信号通路机制。方法分别以不同浓度EGCG（20μg/ml、80μg/ml、120μg/ml、160μg/ml）干预MCF-7细胞,采用CCK-8法检测EGCG对MCF-7细胞增殖的抑制作用,流式细胞术法检测EGCG对MCF-7细胞凋亡的影响,并分别采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测EGCG干预后MCF-7细胞中Notch1mRNA及Notch1、Hes1蛋白表达的变化。结果 EGCG抑制MCF-7细胞增殖的最佳有效浓度为160μg/ml,作用24、48 h后,观察组细胞增殖抑制率高于空白组（P〈0.01）,观察组细胞增殖抑制率与阳性对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。经不同浓度EGCG干预MCF-7细胞48 h后,随着EGCG剂量的增加,MCF-7细胞凋亡率增高。EGCG可不同程度地下调MCF-7细胞中Notch1 mRNA的表达,呈现剂量依赖性趋势,EGCG可影响MCF-7细胞中Notch1、Hes1蛋白表达,与空白组比较,20μg/ml、80μg/ml EGCG可增加Notch1蛋白表达,120μg/ml、160μg/ml EGCG可降低Notch1蛋白表达,其中160μg/ml EGCG可降低Notch1蛋白表达（P〈0.05）;20μg/ml EGCG增加Hes1蛋白表达量,80μg/ml、120μg/ml、160μg/ml EGCG可降低Hes1蛋白表达量,其中160μg/ml EGCG能够明显降低Hes1蛋白表达（P〈0.01）。结论 EGCG可有效抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖,并诱导其凋亡,其作用机制可能与EGCG影响Notch1-Hes1信号通路有关。
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