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氧化应激与自噬在肝细胞癌发生发展中的作用

作者:王雨露; 许笑阳; 俞晓菡; 平键; 赵长青肝细胞自噬氧化应激

摘要:肝细胞癌(HCC)是肝脏的原发恶性肿瘤,其发生过程十分复杂,氧化应激学说是其发生发展机制研究的众多重要学说之一。自噬是细胞清除胞内错误折叠的蛋白质或受损细胞器,维持内环境稳态的重要方式。越来越多的证据显示自噬在肝纤维化和HCC中发挥重要作用,且与氧化应激有密切关系。结合当前国内外最新研究成果,分别从自噬与HCC的关系、氧化应激与HCC的关系来分析二者在HCC发病机制中的相互作用。指出自噬在HCC发病进程中调控氧化应激的分子机制可能成为今后的研究热点,若能够激活或阻断自噬调控氧化应激的某个关键通路,或可为HCC的早期诊断及治疗提供新的手段。

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临床肝胆病

《临床肝胆病杂志》于1985年创刊,是中华人民共和国教育部主管,吉林大学主办,中华医学会肝病学分会学术支持的医学专业期刊,是我国首个肝胆病专业杂志。ISSN 1001-5256,CN 22-1108/R。本刊以提升肝胆胰疾病临床诊疗水平和推动基础研究向临床转化为方向,以服务广大临床医生和科研工作者为己任,主要反映国内外肝胆胰疾病防治工作的重大进展,促进国内外肝胆胰领域学术交流。刊载内容实行肝胆胰并重,内外科并重,中西医并重,临床与基础并重。设述评、专家论坛、热点·视点·观点、学术争鸣、指南与规范、指南解读、论著、临床病例讨论...

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