作者：王晓红 束晓梅 杨冰竹空肠弯曲菌waaf变异株神经节苷脂日本大耳兔
摘要：目的探索空肠弯曲菌（CJ）诱导周围神经损伤的关键抗原结构,为CJ诱发Guillain-Barré综合征的分子模拟理论提供免疫学证据。方法利用CJ亲代株（含脂寡糖及神经节苷脂结构）及waaF变异株（缺失脂寡糖及神经节苷脂结构）作为抗原,进行对照研究。将26只日本大耳兔随机分为CJ亲代株组（10只）、waaF变异株组（10只）、对照组（6只）,分别用亲代株CJ、waaF变异株及免疫佐剂,对3组动物进行全身免疫。ELISA动态检测3组动物血清中神经节苷脂GM1-IgG抗体变化;于8周末,取动物坐骨神经进行免疫荧光检查,包括神经节苷脂（GM1）表达、GM1-IgG抗体及补体C3c的检查;对动物坐骨神经进行单纤维分离,检查病理形态学改变。结果①亲代株组动物免疫后2周,血清中抗GM1-IgG抗体滴度增高,4周进一步增高,6周达高峰,高于免疫前的4倍,持续到8周未见明显下降;waaF变异株和对照组免疫后未见抗GM1-IgG抗体增高。②免疫荧光检查显示3组动物坐骨神经均见GM1特异性配体-霍乱毒素B亚单位（CTB）在髓鞘及Ranvier结处不同程度染色。亲代株组4只动物坐骨神经Ranvier结处可见GM1-IgG抗体沉积及补体C3c染色;waaF变异株组均未见GM1抗体及补体C3c染色。③亲代株组单纤维病变率为16.0%（320/2 000）,变异株组的病变率仅为4.9%（98/2 000）,两者差异有统计学意义（P〈0.01）,亲代株所致病理变化主要为轴索变性。结论 CJ外膜脂寡糖上神经节苷脂结构是诱导动物产生GM1抗体的关键结构,GM1-IgG抗体可沉积在周围神经Ranvier结,激活补体瀑布反应发生,诱发周围神经轴索型病理异常,支持CJ感染相关轴索型GBS的分子模拟发病理论。
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