作者：赵婉君; 张琪; 杨冰心; 李翠萍; 山峰缬沙坦脓毒症肌细胞心脏细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3肿瘤抑制蛋白质p53大鼠
摘要：目的探讨缬沙坦对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法雄性SD大鼠50只,按照随机数字表法分为对照组（A组）、假手术组（B组）、脓毒症组（C组）、小剂量缬沙坦组（D组）、大剂量缬沙坦组（E组）5组,C、D、E组采用盲肠结扎穿孔法复制脓毒症大鼠模型,观察各组大鼠的行为学变化、生存情况及腹部体征的变化。术后24h再次麻醉后分离左心室,一部分心肌组织行石蜡包埋、HE染色和原位末端脱氧核苷酸转移酶标记染色,观察缬沙坦对心肌的显微结构和凋亡情况的影响;其余心肌组织采用酶联免疫吸附法测定凋亡蛋白B细胞淋巴瘤因子2（Bcl-2）、半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）、P53蛋白的表达变化。结果与A、B组比较,C组凋亡指数、Caspase-3、P53蛋白的表达明显升高,病理损伤明显加重,Bcl-2的表达明显下降（P〈0.05）;而D组与C组比较Caspase-3和P53蛋白含量差异无显著性（P〉0.05）;E组凋亡指数、Caspase-3、P53蛋白的表达均较C组明显降低（P〈0.05）,Bcl-2的表达明显升高（P〈0.05）,病理损伤明显减轻。结论大剂量缬沙坦通过抑制外源性、内源性凋亡途径,减少Caspase-3的表达而发挥抑制细胞凋亡、减轻心肌病理损伤的作用,但小剂量缬沙坦的抑制作用并不显著。
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