作者：于啸; 张婷; 杨晨曦; 王言奎宫颈肿瘤人乳头瘤病毒dna甲基化
摘要：目的探讨甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2’脱氧胞苷（5-Azadc）对宫颈癌细胞系抑癌基因FAM9C表达及甲基化状态的影响。方法常规培养高危型人乳头瘤病毒（HPV）阳性宫颈癌细胞系HeLa、Caski和HPV阴性宫颈癌细胞系HT-3、C-33A，分别用5、10、15μmol／L的5-Aza-dc作用3、5、7d，实时荧光定量PCR（qRT—PCR）方法检测FAM9C基因表达，甲基化特异性PCR（MSP）方法检测基因启动子区甲基化状态。结果未经5-Aza—dc处理的HPV阳性宫颈癌细胞系FAM9C基因呈低表达，基因启动子区表现为完全甲基化状态；未经5-Aza—dc处理的HPV阴性宫颈癌细胞系FAM9C基因表达水平较高，基因启动子区呈不完全甲基化和非甲基化状态。10或15μmol／L的5-Aza—dc作用5d时，HPV阳性宫砚癌细胞系HeLa、Caski的FAM9C基因表达显著上调，基因启动子区由完全甲基化转变为不完全甲基化和非甲基化状态；HPV阴性宫颈癌细胞系HT-3、C-33A应用5Aza—dc处理前后FAM9C基因表达及启动子区甲基化状态无明显变化。结论HPV诱导异常甲基化可能是宫颈癌细胞系FAM9C基因表达降低甚至沉默的主要原因；甲基转移酶抑制剂5-Aza-dc能逆转FAM9C基因甲基化状态，使该基因重新表达。
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