作者：于洋; 王国英紫外线辐射损伤实验性环氮氧化物hacat细胞细胞凋亡foxo3a基因bubr1基因
摘要：目的观察氮氧化物4-羟基-2，2，6，6-四甲基哌啶（Tempol）对中波紫外线（UVB）照射所致人角质形成细胞（HaCaT细胞）损伤的保护作用，并探讨其发生机制。方法在HaCaT细胞培养系统中加入不同浓度的Tempol进行培养，12h后洗掉培养液中的Tempol，用30mJ／cm^2 UVB照射细胞后，重新加入培养液继续培养24h。用MTT法检测细胞增殖活性，流式细胞术测定细胞凋亡率。RT—PCR方法测定FoxO3a和BubR1基因的表达。结果UVB照射组与正常对照组相比，细胞增殖活性明显降低（F=27．71，q=13．57，P〈0．05），FoxO3amRNA的表达明显增强（F=13．93，q=9．79，P〈0．05），BubR1mRNA的表达明显减弱（F=29．69，q=14．54，p〈0．05），凋亡率明显增高（x^2=93．69，P〈0．05）；与UVB照射组相比，不同浓度的Tempol可以恢复UVB照射细胞的增殖能力（q=3．24～13．60，P〈0．05），降低照射细胞的凋亡率（x^2=12．02～101．02，P〈0．05），下调FoxO3amRNA的表达（q=2．92～9．95，P〈0．05），上调BubR1mRNA的表达（q=2．97～14．61，P〈0．05）。结论Tempol可以保护HaCaT细胞免受uVB照射造成的损伤。
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