作者：梁春光; 王洪新; 刘春娜; 刘杰; 黄雷urocortin心肌肥大pka
摘要：目的通过观察PKA拮抗剂H-89和CRF受体拮抗剂Astressin抑制UCN诱导乳大鼠心肌细胞肥厚的作用。研究UCN诱导的大鼠心肌细胞肥厚的信号转导机制。方法以体外培养的乳大鼠心肌细胞为模型，应用UCN0．1μmol·L^-1诱导心肌肥大，观察H-890．1μmol·L^-1和Astressin1μmol·L^-1的作用，探讨UCN0．1μmol·L^-1对心肌肥厚的作用机制。用消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积；[3H]亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白的合成；用Western蛋白印迹法测定ANP表达。结果UCN0．1μmol·L^-1使心肌细胞体积、蛋白合成和ANP表达明显增加，H-89O．1μmol·L^-1和Astressin1μmol·L^-1抑制UCN诱导的心肌肥大。结论Urocortin可能通过CRF—R2并通过PKA信号通路诱导乳大鼠心肌细胞肥大。
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