Grp94干扰后通过内质网应激诱导MCF-7细胞凋亡的机制研究

作者：张寒韬; 白鑫; 李海玉; 刘革力; 宋方洲grp94内质网应激凋亡

摘要：为了探究葡萄糖调节蛋白94（glucose regulated protein 94,Grp94）干扰与内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）介导的凋亡的关系,本研究用衣霉素（tunicamycin,Tm）处理人乳腺癌MCF-7细胞,从而建立ERS体外细胞模型。在应激状态下,设计、合成靶向Grp94的si RNA,通过流式细胞术（flow cytometry,FCM）确定干扰Grp94对细胞凋亡的影响,并由Western blotting检测ERS标志物及未折叠蛋白反应（unfolded protein response,UPR）相关通路分子的表达。结果表明,Grp94被干扰后,细胞应激状态加剧,凋亡率上升;IRE1、p-JNK表达增加,Bcl-2水平降低,说明促凋亡效应可能是通过IRE1-JNK-Bcl-2途径来实现的。本研究结果为Grp94应用于乳腺癌的治疗提供了理论依据与新的思路。

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