作者：林婴; 杨明清; 黄文芳; 陶建虹; 尹立雪血管紧张素原血管紧张素转换酶基因多态现象高血压左心室肥大
摘要：目的探讨血管紧张素原(AGT)(M235T)、血管紧张素转换酶(ACE)(I/D)对原发性高血压(EH)患者发生左心室肥厚(EH-LVH)的基因协同效应.方法对中国四川籍汉族人群中109例EH患者,采用聚合酶链反应(PCR)以及PCR限制性片段长度多态性(RFLP)方法检测ACE(I/D)、AGT(M235T)基因多态性;利用超声心动图检测左心室质量(LVM)并计算左心室质量指数(LVEI).结果ACE(I/D)基因多态性D等位基因频率在EH-LVH组中明显增高(x2=4.69,P=0.030),男性EH患者中,ACE(I/D)基因型构成比与LVH有关联(x2=9.55,P=0.008),协同存在AGT-TT时,ACE(I/D)基因多态性与EH-LVH有关(x2=6.22,P=0.044),且D等位基因在EH-LVH明显增高(x2=6.91,P=0.009),该类EH患者发生LVH的相对危险度增高(OR:2.50,95%CI:1.25～5.00).结论ACE(I/D)基因多态性D等位基因可能是LVH的独立危险因子,ACE基因多态性与AGT基因多态性之间的协同效应表明,同时携带AGT-TT型时,具有ACE(I/D)基因多态性D等位基因的EH患者更易发生LVH.
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