作者：李伟; 杨建平; 王丽娜; 周静; 任春光骨癌痛巴氯芬
摘要：目的探讨巴氯芬对大鼠胫骨癌痛的作用及可能机制。方法使用Walker256乳腺癌细胞建立SD大鼠胫骨癌痛模型,第9天64只模型大鼠随机分8组（n=8）：N1、N2组（生理盐水10μl）,B1、B2组（巴氯芬0.1μg）,C1、C2组[γ-氨基丁酸B型受体（GABAB）特异性拮抗剂（CGP35348）60μg],D1、D2组（CGP3534860μg＋巴氯芬0.1μg）。N1、B1、C1、D1组单次鞘内给药前0.5h、给药后0.5、1、2、4、8、24h使用VonFrey纤维测定患肢机械缩足阈值（MWT）。N2、B2、C2、D2组鞘内连续给药4d,每天给药1次,最后一次给药后6h处死,用免疫组织化学方法检测磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK1/2）表达。结果与N1组比较,B1组大鼠MWT明显增加（P〈0.05）,持续时间为4h;与N2组比较,B2组大鼠脊髓背角p-ERK1/2阳性细胞数明显减少（P〈0.05）。结论巴氯芬可能通过GABAB受体调控下游p-ERK1/2变化减缓胫骨癌痛,其作用可被CGP35348阻断。
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