作者：张勇; 傅晋翔; 李军; 张小慧三氧化二砷多发性骨髓瘤细胞凋亡癌基因粘附分子骨髓瘤细胞凋亡体外流式细胞术检测cyclind1
摘要：目的探讨三氧化二砷(ATO)体外对多发性骨髓瘤 (MM)增殖凋亡、粘附分子、细胞因子的作用及机制.方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测ATO对骨髓瘤细胞株U266抑制作用,求出其IC50,膜联蛋白V(Annexin-V)检测凋亡并进行细胞周期分布分析,流式细胞术检测细胞间粘附分子的表达强度, RT-PCR检测CXCR4、c-Myc、Rb、Bax/bcl-XL(Bcl-2家族基因)、RANK-L、CyclinD1及血管内皮生长因子(VEGF) mRNA的表达.结果 ATO在体外可抑制U266细胞的增殖,且呈现剂量和时间依赖性.ATO可使骨髓瘤细胞分裂阻滞于G0/G1期,并促进U266发生早期凋亡.经ATO作用后U266细胞高表达CD11a等粘附分子.U266细胞高表达CXCR4、bcl-XL和c-Myc基因,经ATO作用后其表达显著下调.U266处理前后均未检测到Rb、Cyclin D1、VEGF、Bax,尤其是RANK-L基因的表达.结论 ATO通过下调c-Myc和bcl-XL基因促进U266细胞凋亡,并使G0/G1期细胞分裂阻滞,影响粘附分子表达,并可能通过CXCR4影响归巢.
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
