作者：陈建; 施金龙; 施炜; 毛伟峰; 徐水珠诱导型一氧化氮合酶氨基胍创伤性脑损伤凋亡神经保护作用sd大鼠tunel阳性细胞nos阳性细胞神经细胞凋亡
摘要：目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)的神经保护作用.方法采用改进的Feeney法大鼠脑损伤模型,对生理盐水(NS)组和AG组SD大鼠于伤后6 h分别腹腔注射NS或AG,每隔24 h注射1次,连续注射3次.分别于致伤后24 h、72 h、168 h取样,采用iNOS免疫组化技术,研究大鼠TBI后iNOS的表达及其细胞定位,采用凋亡细胞原位缺口末端标记法(TUNEL),观察大鼠TBI后不同时点的神经细胞凋亡情况.结果大鼠TBI后24 h,大脑损伤区周围皮质和伤侧海马iNOS阳性表达,TUNEL阳性细胞均明显增多,伤后72 h表达最明显,伤后168 h仍有表达;注射AG后,大脑损伤区周围皮质和伤侧海马的iNOS阳性细胞和TUNEL阳性细胞均明显减少(P＜0.01).结论 TBI后损伤区周围皮质和伤侧海马可出现iNOS阳性细胞高表达和神经细胞凋亡,且呈相关性变化,推测iNOS的过度表达可能参与了TBI后继发性神经细胞凋亡,使用AG能明显减少iNOS阳性细胞的表达和神经细胞的凋亡.
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