作者：李霞; 李树清光化学脑缺血后适应信号转导及转录激活因子3神经保护免疫印迹法树鼩
摘要：目的观察信号转导及转录激活因子3（STAT3）磷酸化在树鼩脑缺血后适应（PC）神经保护中的作用,并探讨其可能机制。方法将50只健康成年树鼩随机分为对照组、脑缺血4 h组、脑缺血24 h组、后适应4 h组和后适应24 h组（每组n=5）,其中10只动物做HE染色（n=5）及电子显微镜观察（n=5）。本实验通过光化学反应建立树鼩血栓性脑缺血模型;于缺血后4 h夹闭患侧颈总动脉3次（每次5 min）实施缺血PC。采用TTC染色观察树鼩脑梗死面积的变化,通过HE和电子显微镜观察脑皮质和海马组织学改变及其超微结构变化,应用Western blotting检测皮层总STAT3（t-STAT3）及磷酸化STAT3（p-STAT3）蛋白表达变化。结果脑缺血后皮层血管内皮细胞肿胀,皮层及海马神经元损伤,线粒体肿胀、嵴溶解,以缺血24 h损伤最为明显,脑梗死面积达到（24.78±2.06）%。而皮层p-STAT3蛋白表达随缺血时间延长呈增高趋势,缺血4 h p-STAT3蛋白表达明显增高（0.24±0.1,P〈0.01）,缺血24 h p-STAT3蛋白表达则持续增高（0.32±0.1,P〈0.01）。缺血PC处理后皮层血管内皮细胞水肿好转,皮层及海马神经元损伤减轻,脑梗死面积减小为（17.67±1.90）%（P〈0.01）。与缺血组相比,缺血PC 4 h p-STAT3蛋白表达进一步升高（0.41±0.09,P〈0.01）,缺血PC 24 h p-STAT3蛋白表达增高更加显著（0.70±0.11,P〈0.01）。结论树鼩脑缺血可导致STAT3磷酸化代偿性增强,缺血PC的脑保护作用可能与其促进STAT3过磷酸化有关。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
