作者：倪衡建; 何志贤; 张志军; 杨学峰; 胡燕额叶损伤氨基胍神经保护诱导性一氧化氮合酶逆转录聚合酶连反应免疫组织化学大鼠
摘要：目的探讨大鼠脑损伤后诱导性一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂--氨基胍(AG)的神经保护作用.方法采用大鼠额叶锐器损伤模型,将SD大鼠随机分成氨基胍(AG)治疗组和生理盐水(NS)对照组.用生物化学方法检测NO含量;RT-PCR法及免疫组织化学染色方法观察iNOSmRNA和iNOS阳性细胞表达变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡.将两组结果进行比较.结果AG治疗组创伤区及周边NO含量、iNOSmRNA和iNOS阳性细胞表达量较NS组明显降低,凋亡细胞数量也相应明显减少.结论AG能选择性地抑制iNOS表达,减少NO过量产生,从而减少细胞凋亡,发挥神经保护作用.
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