内毒素对过氧化氢引起的神经胶质瘤C6细胞损伤的影响

作者：孔晓霞 张宏宇 孙连坤 苏静 李洪岩 李扬内毒素过氧化氢线粒体氯通道蛋白c6细胞细胞凋亡

摘要：目的：观察内毒素（LPS）对过氧化氢（H2O2）诱导的神经胶质瘤C6细胞损伤的影响，探讨其相关机制。方法：C6细胞按处理方法不同分为空白对照组、100μmol·L^-1 LPS组、1000μcmol·L^-1H2O2组及1000μmol·L^-1H2O2与100μmol·L^-1 LPS联合应用组。药物作用C6细胞6h，取培养液上清与细胞沉淀，利用LDH检测试剂盒，采用紫外分光光度法检测乳酸脱氢酶（LDH）释放率；原位末端标记技术（TUNEL）检测细胞凋亡率；应用RT-PCR检测相关基因Bel-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达；Western blotting检测Bel-2、Bax、Caspase-3、细胞色素C（Cyt-C）及CLIC4蛋白水平。结果：与空白对照组比较，100μmol·L^-1LPS组C6细胞凋亡率及LDH释放率增加（P〈0．05），在mRNA水平上Bcl-2、Bax表达率未见明显改变（P〉0．05），而Caspase-3表达率升高（P〈0．05）；在蛋白水平上，与空白对照组比较，Bcl-2、Bax、CLIC4及胞浆Cyt-C蛋白水平未见明显变化（P〉0．05），而Caspase-3蛋白水平高于空白对照组（P〈0．05）。与空白对照组比较，1000μmol·L^-1 H2O2组C6细胞凋亡率及LDH释放率增加（P〈0．05）；在mRNA水平上Bel-2表达率低于空白对照组（P〈0．05），Bax、Caspase-3表达率高于空白对照组（P〈0．05）；在蛋白水平上，Bcl-2蛋白表达低于空白对照组（P〈0．05），Bax、Caspase-3、CLIC4及胞浆Cyt-C蛋白水平明显高于空白对照组（P〈0．05）。与H2O2组和LPS组比较，LPS与H2O2联合作用组细胞凋亡率及LDH释放率明显增加（P〈0．05），在mRNA水平上Bcl-2表达率下降（P〈0．05），Bax、Caspase-3表达率升高（P〈0．05）；在蛋白水平上，Bcl-2蛋白表达低于对照组（P〈0．05），Bax、Caspase-3及胞浆Cyt—C蛋白水平明显高于对照组（P〈0．05），而CLIC4蛋白水平变化不明显（P〉0．05）。结论：单独应用LPS能够激活Caspase-3信号通路，引起C6细胞早期凋亡，同时LPS能

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