作者：臧丽; 母义明; 韩为东; 伍志强; 巴建明; ...lrp16共激活因子
摘要：目的：探讨LRP16对雌激素受体α（ERα）介导转录激活活性的反馈增强作用。方法：ERα模式启动子调控的荧光素酶报告子（3×ERE—Luc）或GC富含的ER反应性LRP16启动子S10（-101bp到-14bp）调控的荧光素酶报告子（pGL-3．S10）与雌激素受体α（ERα）真核表达载体、LRP16真核表达载体（peDNA3．1-16）共转染MCF-7细胞，测定3×ERE—Lue和pGL-3-S10的相对荧光素酶活性；3×ERE—Luc或pGL-3-S10与ERα真核表达载体、针对LRP16的小于扰RNA（LRP16-siRNA374、LRP16．siRNA668）或对照小于扰RNA（control—siRNA）共转染MCF-7细胞，测定3×ERE—Lue和pGL-3-S10的相对荧光素酶活性。结果：LRP16增强3×ERE—Lue和pGL-3-S10的相对荧光素活性，抑制LRP16表达显著削弱了3×ERE—Lue和pGL-3．S10的相对荧光素活性，并呈现剂量依赖性，该效应依赖于雌激素对ERα的激活。结论：ERα调控的靶基因LRP16反馈增强ERa介导的转录激活活性，是ERα的一个共激活因子。
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