作者：李爱萍; 陈光辉; 李天德; 刘航; 易军; 王...心肌细胞活力丝裂素活化蛋白激酶心力衰竭
摘要：目的:通过使用血管紧张素II(AngII)两种亚型受体AT1-R、AT2-R拮抗剂(Valsartan和CGP42112A)及丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)特异阻断剂,观察对心肌细胞活力的影响,探讨从受体和MAPK信号不同水平的阻断是否能有效干预心肌细胞能量代谢,为寻找新的心衰预防与治疗药物提供实验依据.方法:应用MTT比色法测定AngII对培养心肌细胞活力的影响和AngII受体拮抗剂及MAPK抑制剂的干预作用.结果:AngII刺激心肌细胞在10-8～10-5mol/L浓度范围,一定时间内呈浓度依赖性增加心肌细胞活力变化;使用Valsartan、PD98059可有效抑制AngII引起的心肌细胞活力改变;CGP42112A干预后对AngII作用无明显影响.结论:AngII的作用主要通过AT1-R介导;与细胞增殖、分化密切相关的ERK信号介入了心肌细胞能量代谢的过程,这对了解AngII在心功能不全代偿和心力衰竭发生中的作用及临床上探讨细胞信号系统不同层面对心衰进行干预具有重要参考价值.
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