作者：耿焱; 彭娜; 童华生; 潘志国; 刘云松; 马...中暑hsp70热休克蛋白质类肺损伤
摘要：目的观察热休克蛋白70（HSP70）对急性肺损伤的保护作用。方法64只sD大鼠按随机数字表法分为假加热正常对照组（Sham组）、中暑组（HS组）、中暑加谷氨酰胺处理组（HS＋GLN组）和中暑加槲皮素处理组（HS＋QU组），每组16只。Sham组大鼠置于温度23℃，湿度55％±5％环境中，其余3组大鼠置于模拟热气候动物舱（舱内温度39℃，相对湿度65％）内。监测大鼠直肠温度、收缩压和脉率，比较各组大鼠热应激反应的差异。以收缩压从峰值开始下降作为中暑的开始，之后将大鼠移至常温复温。分别在中暑恢复期oh和6h处死大鼠，每个时间点8只，留取支气管肺泡灌洗液（BALF）后分离肺脏组织行组织学观察。采用酶联免疫法检测BALF中的IL-1β、TNF-α和IL-6浓度，以及肺组织匀浆中的HSP70浓度。结果与HS组和HS＋QU大鼠比较，HS＋GLN组大鼠承受更多的热负荷后才发生HS（-P〈0．001），起病后的中位生存时间明显延长（P〈0．001）。与Sham组比较，HS组大鼠肺组织匀浆HSP70浓度呈时间依赖性升高（P〈0．001）；HS＋GLN组HSP70浓度在各个时点与HS组比较均明显升高（P〈0．001），而HS＋QU组的HSP70表达则受到明显抑制时点与Sham组比较差异无统计学意义（p〉0．0S），但明显低于HS组和HS＋GLN组（P〈0．001）。与HS组和HS＋QU组比较，HS＋GLN组大鼠BALF中的IL-1β、TNF-α和IL-6浓度明显降低（P〈0．001），病理结果显示其肺损伤更轻（P〈0．001），而HS＋QU组则相反。结论HSP70具有保护HS大鼠急性肺损伤的作用，其机制可能与增强大鼠热耐受能力和抑制HS大鼠肺部炎症相关。
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