作者：侯安然 康秀文 陈晓兵 王言理 刘克喜心肺复苏高迁移率组蛋白b1p38丝裂源活化蛋白激酶神经炎性反应损伤
摘要：目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGBl）在心肺复苏（CPR）术后大鼠海马组织激活P38MAPK信号通路的作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组和复苏组（按复苏后自主循环恢复后2、6、12、24和48h各时间点分5个亚组）。在相应的时间点断头处死，取海马组织，HE染色观察海马病理变化，干湿称重法测定脑组织含水量，RT—PCR法检测HMGB1 mRNA表达，Western blot检测HMGB1和P38激酶活性。结果假手术组海马组织结构未见明显变化，复苏组存在缺血病理改变，24h最为显著。与假手术组比较：复苏组脑组织含水量、海马HMGB1 mRNA表达均呈先上升后下降的趋势，于24h达到峰值（P〈0．01）；复苏组HMGBl表达在ROSC后2h显著降低，6和12h逐渐增高，24h达到峰值（P〈0．01）；复苏组海马组织P38激酶活性于2h表达显著升高（P〈0．01），6h达到高峰（P〈0．01），后缓慢下降。结论HMGBI可能通过参与P38MAPK信号通路的激活介导CPR术后早期脑组织炎性反应损伤。
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