作者：刘云峰; 杨川; 程桦; 黎明涛jnk高糖诱导内皮细胞凋亡huvec人内皮细胞信号途径n含量阻断剂
摘要：目的探讨高糖诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)凋亡的JNK及AKT信号途径作用机制.方法 HUVECs细胞分别在生理浓度葡萄糖(5 mmol/L)(NG)、高葡萄糖(30 mmol/L)(HG)、高糖加JNK特异性阻断剂SP600125(10 μmol/L)(HG+I)条件下培养72 h.Hoechst 33258染色,荧光显微镜观察细胞凋亡的形态学改变;annexin V-FITC试剂盒染色,流式细胞仪进行细胞凋亡定量;Western blot 方法测定细胞p-JNK、p-c-JUN、p-AKT水平.结果高葡萄糖培养72 h,内皮细胞凋亡率为13.31%,显著高于对照组5.69% (P＜0.01).高糖条件下内皮细胞p-JNK、p-c-JUN水平较对照组显著增加(P＜0.05),而p-AKT显著降低(P＜0.01).SP600125应用后,与高糖组比较p-JNK无显著变化、p-c-JUN含量降低(P＜0.05),而p-AKT升高(P＜0.01),高糖诱导的内皮细胞凋亡被抑制(8.38%, P＜0.01).结论高糖可诱导内皮细胞凋亡,其机制可能是激活JNK及其下游c-JUN,而抑制AKT的活化,而JNK活化程度对AKT信号通路可能存在调节作用.
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