作者：柏思羽; 陈悦; 戴红卫; 黄兰成牙骨质细胞机械压应力成骨矿化骨硬化蛋白信号通路
摘要：目的探究骨硬化蛋白(SOST)对处于机械压应力中的永生化成牙骨质细胞(OCCM-30)的功能影响及其相关的机制。方法用不同浓度SOST培养液(0、25、50、100 ng·mL ^-1)处理细胞后依靠四点弯曲细胞力学加载器对细胞加载大小为2 000 μstrain、频率是0.5 Hz的单轴压应力6 h,用免疫印迹法检测β-连环蛋白(β-catenin)、磷酸化的细胞信号转导分子p-smad1/5/8、细胞信号转导分子smad1/5/8的蛋白水平;用碱性磷酸酶(ALP)活性检测法检测ALP活性;用荧光实时定量PCR检测核心结合蛋白因子2(Runx-2)、骨钙素(OCN)、骨涎蛋白(BSP)以及细胞核因子κB受体活化因子(RANKL)、骨保护因子(OPG)的表达。结果 p-smad1/5/8随着SOST浓度增加,呈减低的趋势,而β-catenin、smad1/5/8未有显著差异性。在仅对细胞加力时ALP活性降低,随SOST浓度升高,ALP活性逐渐发生下降,Runx-2、OCN和BSP的表达也都呈现降低趋势,RANKL的表达随着SOST增加而升高,OPG则随之下降。结论压应力下,SOST的升高会对骨形态发生蛋白(BMP)/smad 通路产生抑制作用,对β-catenin表达未产生明显改变。外源性SOST对于BMP存在反馈性的负向调节作用。压应力下SOST对OCCM-30的矿化功能是抑制的,其机制或许是一方面利用BMP信号通路对成骨相关因子Runx2、OCN、BSP等实现下调,另一方面提高了与破牙骨质有关分子 RANKL/OPG的比率。
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