作者：高雪峰; 焦海斌; 叶昌成; 刘英群诱导型一氧化氮合酶蛋白激酶c细胞增殖
摘要：目的 在舌鳞癌细胞Tca8113中,探索与细胞增殖密切相关的诱导型一氧化氮合酶（NOS-2）的表达调控机制。方法 采用RNAi技术沉默Tca8113细胞中NOS-2、蛋白激酶C（PKC）-α、PKC-β和PKC-δ的基因;GriessReagent法检测NOS-2基因沉默后一氧化氮（NO）生成量;CCK8法测定细胞增殖活性;实时定量荧光聚合酶链反应（qPCR）技术检测各种方法处理后NOS-2、PKC-α、PKC-β和PKC-δ的基因表达;Westernblotting技术测定丙二醇甲醚醋酸酯（PMA）作用细胞后的细胞外调节蛋白激酶（ERK）1/2磷酸化程度。结果 利用NOS-2的siRNA处理后,Tca8113细胞的增殖能力明显降低（P〈0.01）;PKC的活性与NOS-2的基因表达成负相关（P〈0.05）;PKC亚型PKC-α、PKC-β和PKC-δ共同参与NOS-2的基因调控（P〈0.01）;丝裂原活化蛋白激酶激酶（MEK）/ERK通路负调控NOS-2的基因表达（P〈0.05）;PKC通过MEK/ERK通路负调控NOS-2的基因表达（P〈0.05）。结论 在Tca8113细胞中,PKC通过MEK/ERK通路负调控与细胞增殖相关的NOS-2的基因表达。
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